Neurodesarrollo Humano: cuando la paradoja es el "progreso" - Parte 2
- elenapasso
- hace 1 día
- 34 Min. de lectura
TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA
“El mayor logro es haber ayudado a otros a alcanzar su potencial.” Rita Levi-Montalcini
El Trastorno del Espectro Autista es una alteración del neurodesarrollo cerebral que se caracteriza por deficiencias en la comunicación e interacción social en presencia de comportamientos e intereses restringidos y repetitivos. Tiene una prevalencia del 1.5 % y se presenta con mayor frecuencia en la población masculina.
Si bien su sello característico es el deterioro de la interacción social suele presentarse acompañado de otras características:
Discapacidad intelectual (30 %)
Déficit de atención (30 - 40 %)
Sensibilidad sensorial alterada
Problemas gastrointestinales
Déficit inmunológico
Comorbilidad psiquiátrica asociada: ansiedad, depresión, trastornos del sueño.
Mayor riesgo de lesiones
Fisiopatología:
Al estudiar la función y la estructura cerebral de personas con TEA se observa:
sobrecrecimiento cerebral temprano
cambios en la conectividad funcional
hiperconectividad entre las estructuras cerebrales
Se han descrito diferencias anatómicas en la corteza cerebral y en el cerebelo y se observan anomalías metabólicas, alteraciones intestinales, déficit de la función inmunitaria, defectos de la función mitocondrial, alteraciones en el metabolismo oxidación - reducción y en el metabolismo del carbono.
Epidemiología genética:
La heredabilidad genética en los Estados Unidos de Norteamérica y en Europa es entre el 50 y 95 %.
La estimación de la recurrencia entre los hermanos de niños con TEA oscila entre el 3 y el 18%.
Se piensa que una serie de genes pueden estar involucrados en la presentación:
Genes de andamiaje postsinaptico (SHANK3)
Genes de contactina (CNT 4)
Genes de la familia de neurexinas (CNTNAP2)
Genes de remodelación de la cromatina (CHD2)
La evidencia hace pensar que las variantes de riesgo genético identificadas entre personas con TEA convergen en vías genéticas comunes.
El riesgo poligénico (efecto acumulativo de múltiples variantes genéticas comunes) se considera un indicador importante de riesgo y es compartido con otros trastornos del neurodesarrollo y con enfermedades psiquiátricas.
También se describe una interacción entre una variante del gen MET y la exposición prenatal a contaminantes del aire, uso materno de vitaminas prenatales y cuadros infecciosos prenatales que aumenta el riesgo de TEA.
La epigenética abarca una amplia gama de información molecular que regula la impronta, la expresión genética y por lo tanto el desarrollo.
La metilación del DNA puede ser modificada por dos vías, por la variación genética, o bien por la exposición a factores ambientales.
Los síndromes de Rett, del Cromosoma Frágil y de Angelman, son causados por desregulación epigenética y cada uno comparte la superposición fenotípica con el TEA.
Al estudiar cerebros de personas afectadas se han encontrado cambios en el ADN como la hipo e hipermetilación y la propagación de marcos de metilación de la lisina y de la histona.
En el TEA se describen alteraciones en los siguientes procesos biológicos:
Remodelación de la cromatina
Adhesión y andamiaje de células sinápticas
Señalización y desarrollo neuronal
Los estudios muestran redes de genes de desarrollo cerebral implicadas en el TEA y se considera el desarrollo fetal como un periodo crítico para su inicio.
También se ha descubierto que redes de genes relacionados con la respuesta inmune y la activación de la microglia se activan en forma diferencial.
Factores de riesgo prenatales y postnatales:
Edad de los padres
Intérvalo entre los embarazos. Déficit nutricional materno
Factores inmunes (infecciones bacterianas o virales). En modelos animales, la activación de la respuesta inmunitaria materna puede resultar en fenotipos similares al autismo en la descendencia.
Transferencia de anticuerpos maternos. Se observó en forma experimental que la administración de anticuerpos de madres de niños con Trastorno del Espectro Autista a animales de investigación provoca a sus crías alteraciones neuroconductuales. Biomarcadores: Proteína C reactiva, IFN, IL 4 ,IL 5.
Uso de medicamentos. Exposición prenatal a antidepresivos ( inhibidores de la recaptación de serotonina), antiasmáticos (agonistas B adrenérgicos), antiepilépticos. Atraviesan la placenta, la barrera hematoencefálica y llegan a la leche materna.
Edad gestacional
Bajo peso al nacer
Enfermedades metabólicas de la madre (obesidad, hipertensión arterial, diabetes)
Factores dietéticos, hipovitaminosis D materna, déficit de ácido fólico, etc..
Exposición a tóxicos ambientales:
1 Contaminación del aire
2 Disruptores endocrinos
3 Acumulacion de metales pesados
4 Exposición a campos electromagnéticos artificiales y polarizados
1. Contaminación del aire
Ciertas sustancias químicas atraviesan la placenta y la barrera hematoencefálica acumulándose en el cerebro e interfiriendo con el desarrollo neurológico.
Se consideran contaminantes atmosféricos peligrosos:
Dióxido de Nitrógeno (NO2)
Ozono
Material particulado: Pm 2.5 y Pm 10
El tercer trimestre del embarazo es un periodo crítico y se ha observado que existe una variante del gen MET que aumenta la susceptibilidad al NO2.
Las PM son partículas muy pequeñas presentes en el aire que tienen un diámetro de 2.5 a 10 micrómetros. Pueden incluir sustancias químicas orgánicas, polvo, hollín, metales, etc. Cuanto más pequeñas son, mayor es la posibilidad de que atraviesen la barrera placentaria. Según la OMS el límite para la salud es una concentración de 10 ug/m3.
2. Sustancias químicas consideradas disruptoras endocrinas
Dentro de este grupo se encuentran: pesticidas, fungicidas, plaguicidas, dietilbestrol, bifenilos, ftalatos y algunos metales pesados.
Entre los pesticidas se destacan los organofosforados y los trans-nono cloro- organoclorados.
La exposición prenatal a los Organofosforados:
El uso de pesticidas organofosforados en la agroindustria ha dado lugar a exposiciones humanas generalizadas.
Hay evidencia que indica que la exposición prenatal a niveles -incluso bajos- implica para los niños, riesgo de presentar déficits cognitivos, neuroconductuales y trastornos del neurodesarrollo. 10
Para entender las complicaciones en el neurodesarrollo es fundamental diferenciar entre los efectos agudos, tras altas exposiciones, frente a las complicaciones de exposiciones crónicas. Al inhibir a la enzima Acetilcolinesterasa, los organofosforados pueden causar efectos agudos, incluso la muerte.
Con respecto a la exposición prenatal, la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos concluyó en 2016, que existe “evidencia suficiente de que hay efectos en el desarrollo neurológico que ocurren en niveles de exposición al clorpirifos inferiores a los requeridos para causar inhibición de la acetilcolinesterasa.”
Estas exposiciones pasan desapercibidas por la falta de signos percibibles, tanto para la madre como para el feto, pero se pueden manifestar en forma tardía, por lo tanto, se considera que los pesticidas organofosforados pueden interferir con el neurodesarrollo a un nivel mucho menor, que el considerado antes como seguro.
Por esta razón, la inhibición de la acetilcolinesterasa no debe usarse como biomarcador de la toxicidad de los pesticidas organofosforados en la etapa prenatal.
La toxicidad de los organofosforados puede ser mediada por otros mecanismos que implican la neuroinflamación, la señalización del receptor de la proteína quinasa C, la resistencia a la insulina, la neurotransmisión dopaminérgica y la interferencia con la síntesis de ADN y el funcionamiento del factor de transcripción nuclear, considerados como mecanismos fundamentales para el neurodesarrollo.
Los resultados de las exposiciones fetales coinciden con asociaciones persistentes en la infancia temprana y tardía. Se describen déficits de memoria y cognitivo y TDAH en niños de 2 a 7 años.
Los niños con altas concentraciones de clorpirifos versus bajas concentración en la sangre del cordón umbilical presentaron alteraciones en el volumen cerebral en las áreas de atención, procesamiento del lenguaje, cognición social y la regulación de la inhibición. Estas anomalías neuroanatómicas son permanentes.
La regulación del uso de los pesticidas varía en todo el mundo y algunos de los pesticidas clasificados como más tóxicos por la ONU para la alimentación y la agricultura y que están prohibidos en algunos países, se exportan a otros.
La exposición prenatal al Bisfenol A:
El bisfenol A es un compuesto aromático utilizado en productos de plástico policarbonato, se lo encuentra por ejemplo en envases, vapores, cosméticos, juguetes, etc.
Un estudio realizado por el Instituto Florey de Neurociencias y Salud Mental de la ciudad de Parkville, Australia y publicado en Nature Communications, comprobó que una mayor concentración materna prenatal en orina de Bisfenol A, se asocia con manifestaciones del TEA a los 2 años y diagnóstico a los 9 años, solo en varones con niveles bajos de la aromatasa. Los niños cuyas madres tenían más alta concentración de Bisfenol A en orina tenían 6 veces más de posibilidades de desarrollar TEA.
Se ha visto que niveles elevados de metilación en la sangre del cordón umbilical, predicen una mayor metilación en la región promotora cerebral If CYP19A1 y que la metilación del gen de la aromatasa media la relación entre una mayor exposición prenatal al Bisfenol A y la metilación del Factor Neurotrófico Cerebral.
El bisfenol A puede modificar el desarrollo del cerebro fetal masculino al silenciar la enzima aromatasa que controla las neurohormonas necesarias para el desarrollo del cerebro fetal masculino. 11
La concentración mayor de Bisfenol A está asociado con la supresión epigenética de la enzima aromatasa. Esta enzima convierte la testosterona en neuro estrógeno.
La relación entre la exposición al Bisfenol A y el TEA era mayor en niños con niveles más bajos de aromatasa.
En estudios de laboratorio realizados en ratones machos, expuestos al Bisfenol A durante la mitad de la gestación, se observó que la supresión de la aromatasa está asociada con cambios anatómicos, neurológicos y de comportamiento, similares a los observados en el TEA.
Se está probando en ratones un ácido graso estrogénico, el ácido 10-hidroxi-2-decenoico, que podría revertir la alteración de la expresión genética.
La exposición prenatal a los Ftalatos:
Los ftalatos son sustancias químicas que tienen como función hacer que los plásticos sean más flexibles y que duren más, ayudan a disolver otros materiales y pueden estabilizar fragancias. Se encuentran en cosméticos, fragancias, productos de limpieza, elementos de construcción, etc.
Son disruptores endocrinos que actúan de dos formas, en primer lugar sobre la función tiroidea materna y fetal y en segundo lugar al reducir la producción de andrógenos fetales.
Tanto la acción sobre la regulación tiroidea de la madre, como la reducción de la producción de andrógenos fetales, son críticos para el desarrollo temprano del cerebro. 12
Estudios de laboratorio han verificado que muchos metabolitos de ftalatos tienen capacidad para inhibir la producción de testosterona en ratas macho durante el desarrollo cerebral. En una revisión reciente realizada sobre los efectos en los seres humanos, se observó que los ftalatos -excepto MEP- tenían incidencia sobre la reproducción y niveles bajos de testosterona. Hay estudios que muestran que tienen efectos neuroconductuales en los niños.
Los ftalatos inducen cambios en los perfiles de metilación del ADN, sobre todo en genes involucrados en la respuesta de andrógenos y estrógenos, respuesta inflamatoria, función endocrina y fertilidad masculina.
El mecanismo epigenético de la toxicidad de los ftalatos es a través de la metilación del ADN y la expresión de genes clave del neurodesarrollo.
Hay evidencias que la suplementación con ácido fólico puede ser útil para mitigar la toxicidad por ftalatos y otros neurotóxicos
Un estudio realizado en 6 ciudades de Canadá sobre 641 niños sugiere que la exposición materna prenatal a ftalatos durante el primer trimestre gestacional puede estar asociada con Trastornos del Neurodesarrollo. Para ello se analizó en la etapa prenatal la concentración de ftalatos en la orina materna y su relación con la aparición posterior de alteraciones neuroconductuales en los niños.
El metabolismo del folato es necesario para la biosíntesis de nucleótidos y participa en la síntesis de fosfolípidos y neurotransmisores esenciales. La ingesta reducida de folato puede reducir la disponibilidad de donadores de metilo celular durante periodos críticos del desarrollo, lo cual podría interferir en la producción de factores del neurodesarrollo.
Un bajo nivel de folato se asocia con disminución en la metilación del ADN en humanos y se ha comprobado en estudios de laboratorio, que la deficiencia de donantes de metilo se asocia con la hipometilación del ADN en cerebros de ratas y en los genes que controlan el desarrollo cerebral en fetos de rata.
3. Acumulación de Metales pesados:
Los metales pesados más representativos son el plomo, el mercurio y el aluminio.
Dentro de esta categoría se debe dar particular importancia al tema de las vacunas, ya que tienen sustancias agregadas que pueden ser tóxicas, entre ellas los metales pesados. A continuación se mencionan sustancias agregadas en la fabricación de las vacunas que pueden tener repercusión en la salud humana:
Conservantes: el Timerosal (etilmercurio) se utiliza para evitar la contaminación bacteriana.
Adyuvantes: como las sales de aluminio que se usan para potenciar la respuesta inmune.
Estabilizadores: gelatina, lactosa, sorbitol y albúmina que evitan la degradación del antígeno.
Antibióticos en trazas: Neomicina, estreptomicina o polimixina B con las que se busca evitar la contaminación bacteriana.
Residuos del proceso de cultivo: proteínas del huevo en vacunas producidas en embriones de pollo, por ejemplo en las vacunas de la gripe.
Células de levadura, en vacunas contra la hepatitis B.
Formaldehído que se usa para inactivar virus o toxinas.
Otros: el Polisorbato 80 es un emulsionante que se usa también en alimentos y el 2-fenoxietanol utilizado como conservante
Se consideran neurotoxicos a numerosos metales pesados: Pb, Cd, Mn, Cr, Ni, Hg, etc.
En el año 2023 se realizó en Taiwán un estudio sobre una población de 977 niños, comprendidos entre los 5 y 6 años de edad, con el fin de evaluar la exposición mixta al Cd, Mn, As, Cr, Pb y Ni en los comportamientos psicosociales. 13
Se observó una relación entre la exposición a metales pesados y rasgos de TDAH. El Cr y el Pb contribuyeron a dos tercios de los efectos adversos.
La exposición a metales mixtos aumentó el riesgo de síntomas de falta de atención e hiperactividad.
El plomo es el metal neurotóxico que más frecuentemente causa déficits en las funciones neuroconductuales y aumenta el riesgo de TDAH, aún en dosis muy bajas. No existe un umbral seguro para el neurodesarrollo
Se observó que los niños hiperactivos tenían un nivel de plomo urinario mayor que sus hermanos sin síntomas.
En un área industrializada del suroeste de España se informó la relación dosis respuesta entre los niveles totales de As urinario y la falta de atención en la escuela.
En Chile, los niños con la concentración de As más alta en orina, tenían mayor riesgo de desarrollar TDAH.
Se sabe que la dopamina es el neurotransmisor responsable de numerosos procesos entre ellos la atención y la motricidad. Se piensa que el Pb puede atravesar la BHE e interrumpir la vía de la dopamina. En ratones producen una modificación epigenética a nivel de las histonas que se traduce en hiperactividad.
El As ocasiona alteración del hipocampo con déficits conductuales.
Otro mecanismo de acción de los metales pesados es por el mecanismo del estrés oxidativo y la peroxidación lipídica cerebral.
El Timerosal
De acuerdo a estudios del Austin Research Institute de EEUU para el año 1997 el Trastorno del Espectro Autista de inicio tardío o de regresión corresponde al 80 % del total de casos. El nivel de crecimiento de los casos hace pensar que se trata de una condición adquirida.
Diferentes estudios mostraron que el incremento de casos coincide con el aumento tanto de las dosis de las vacunas pediátricas como a la dosis total del timerosal.
El timerosal es un preservante y antiséptico compuesto en un 49.6% por mercurio orgánico conocido como etilmercurio. 14
El etilmercurio se disocia en el organismo en etilmercurio y tiosalicilato, es altamente inestable y liposoluble, por lo tanto puede atravesar fácilmente la placenta y la BHE. Puede depositarse en el cerebro donde se transforma en mercurio inorgánico. el cual se acumula con una vida media de entre 227 y 540 días. El mercurio orgánico puede unirse al glutatión y a proteínas plasmáticas, como la metalotioneína, que evita el transporte del mercurio fuera de la célula.
Las dosis de exposición al mercurio en EEUU se incrementó de forma progresiva:
Nacidos entre 1950-1970: 50 ug de Hg
Nacidos entre 1971-1975: 75 ug de Hg
Nacidos desde 1992: 187 ug de Hg
La dosis recibida en los primeros 6 meses de vida se incrementó 3 veces en 20 años. A los 18 meses la cifra asciende a 237.5 ug y si se suman las vacunas de la influenza se sube a 275 ug. de Hg.
Estos planes de vacunación fueron aprobados por el Centers for Disease Control and Prevention y por la US Food and Drug Administration de los EEUU.
S. Bernard y colaboradores fueron los primeros en observar una relación causal entre la exposición al mercurio y el Trastorno del Espectro Autista.
En la actualidad se considera que el TEA se puede presentar de dos formas:
Tipo I: desde el nacimiento, de base genética.
Tipo II: tardía o de regresión, en la que si bien existe una predisposición genética, se debe a una exposición a sustancias tóxicas como metales pesados e inmunológica como exposición a virus atenuados.
En la actualidad, se cuenta con información que muestra que el etilmercurio tiene menor tiempo de vida plasmática ya que por su alta liposolubilidad, atraviesa más fácilmente la BHE en relación con el metilmercurio, depositándose siete veces más en el Sistema Nervioso Central como mercurio inorgánico, que es la forma mercurial más tóxica.
Las vacunas no constituyen la única forma de exposición al mercurio, también lo son otras fuentes -cuando están contaminadas- como el pescado, la leche materna, el agua, etc. Un estudio realizado por la European Medical Evaluation Agency ha establecido que esas fuentes -fuera de las vacunas- representan entre 80 y 100 ug más de mercurio por año.
Estudios realizados en Canadá han comprobado que la exposición al timerosal de las vacunas representa solo el 50 % de la exposición al mercurio durante los primeros doce meses de vida.
Otro tema es que los rangos de toxicidad se establecen en función de la persona adulta y no se contempla el peso y la superficie corporal en el periodo prenatal ni en la primera infancia.
Se han realizado 6 estudios epidemiológicos poblacionales retrospectivos en EEUU para evaluar la asociación de exposición al Timerosal y la aparición de TEA. De estos estudios, en cinco se encontró relación mientras que en uno no se confirmó.
Estudios realizados en Reino Unido, Suecia y Dinamarca tampoco encontraron relación, pero en esos países la exposición al mercurio de las vacunas es mucho menor -75 ug, 75ug, 125 ug respectivamente- mientras que en EEUU la exposición alcanza a 237,5 ug.
Otro punto de interés es que los esquemas de vacunación no son iguales y aquí tiene importancia el grado de maduración cerebral en el momento de la vacunación, por lo tanto los resultados de los estudios no pueden extrapolarse
A partir de 1999 comienza en EE.UU. el retiro progresivo del timerosal de las inmunizaciones pediátricas.
Estudios moleculares han demostrado que todas las formas de mercurio son neurotóxicas y afectan el desarrollo.
Estudios realizados en niños con TEA han permitido detectar que tienen menor capacidad de excreción de Hg y otros metales pesados y que esta capacidad se vería modificada al administrar sustancias quelantes.
El exceso de excreción de porfirinas es un marcador biológico de la intoxicación crónica con metales pesados. Se describe como patrón de la intoxicación por mercurio la elevación urinaria de la pre-coproporfirina (keto-iso coproporfirina) y de la penta carboxi porfirina.
Nataf y colaboradores estudiaron el nivel de porfirinas urinarias en 269 niños con TEA en la ciudad de París y observaron una excreción de porfirinas 2,6 veces mayor en comparación con el grupo control.
Un subgrupo de Niños con Trastorno del Espectro Autista fue medicado con un quelante de metales pesados, el ácido dimercaptosuccínico (DMSA) mostrando la eliminación normal de porfirinas.
Lo que sugiere una relación entre el Hg y el Trastorno del Espectro Autista.
Además de ser un biomarcador, la excreción de las porfirinas podría tener alguna incidencia en las manifestaciones conductuales del TEA como por ejemplo la epilepsia y la agitación, ya que estos metabolitos se unen a receptores benzodiazepínicos cerebrales.
Otro hallazgo metabólico en niños con TEA es la menor capacidad de sulfatación lo que disminuye la eliminación del mercurio. El mercurio se une a grupos sulfhidrilos y esto permite su eliminación.
También estos niños presentan disminución de la cisteína (19% de reducción) y del glutatión (46% de reducción) en comparación al grupo de niños de control.
La glutatión es un tripéptido sintetizado a nivel hepático a partir de la glicina, glutamato y cisteína. Su función es proteger al organismo de sustancias tóxicas, como el mercurio al unirse a sus radicales sulfhidrilos. Es un antioxidante que interfiere con la formación de radicales libres. Se ha descrito la disminución del nivel de glutatión en niños con Trastorno del Espectro Autista, lo que aumenta la susceptibilidad al daño por metales pesados, especialmente el mercurio.
Se han descrito polimorfismos genómicos específicos para enzimas en el ciclo de la metionina y la transulfuración que explican la susceptibilidad genética aumentada a la intoxicación por metales pesados en niños con TEA. Estas rutas metabólicas tienen por función la eliminación de los metales pesados, entre ellos el mercurio.
Estudios en células humanas han mostrado que en concentraciones mínimas el timerosal lesiona células nerviosas, fibroblastos y linfocitos T al causar daño en las mitocondrias, estrés oxidativo y depleción de Glutatión.
La toxicidad del mercurio también depende de la presencia de otros factores como por ejemplo: asociación a otros metales pesados (zinc, cadmio, plomo, aluminio), enfermedades concomitantes, uso de antibióticos (ampicilina, neomicina, tetraciclinas), susceptibilidad genética, nivel de testosterona, etc.
La exposición a dosis mínimas de timerosal como se presenta en las vacunas, con una disolución de 1:10.000 causa la muerte del 43 % de las neuronas en 24 horas pero si se asocia con aluminio se produce la muerte del 90% de las neuronas.
Esta toxicidad sinérgica es preocupante ya que se utilizan ambos metales pesados en algunas vacunas.
El aluminio es neurotóxico actúa sobre los neurotúbulos, inhibe las enzimas reparadoras de ADN, interfiere en las enzimas antioxidantes, interfiere en enzimas de la mitocondria, etc.
En un estudio realizado por Wally y colaboradores se ha concluido que la exposición a metales pesados que incluye al plomo, mercurio y aluminio, puede incidir en las enfermedades del neurodesarrollo a través de la inhibición de las vías metabólicas de la metilación del ADN y la disminución de factores de crecimiento como el factor de crecimiento neurotrófico, factor neurotrófico cerebral y el factor de crecimiento similar a la insulina tipo I.
Otros estudios in vitro sobre neuronas han demostrado que concentraciones nanomolares o micromolares provocan muerte neuronal, neurodegeneración, daño a las membranas celulares y alteraciones en el ADN. También puede interrumpir vías de comunicación entre las neuronas.
A nivel del sistema inmune se ha confirmado que el timerosal altera in vitro la función de las células dendríticas de ratones que actúan como presentadoras de antígenos y promueven la activación de los linfocitos T.
A dosis bajas actúa suprimiendo señales internas y aumentando la liberación de interleuquinas y a grandes dosis provoca la muerte celular.
Llama la atención que ningún estudio de bioseguridad fue exigido por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EEUU o el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades de EE.UU. a las compañías farmacéuticas, a pesar de existir investigaciones sobre la toxicidad.
Un estudio realizado en marzo de 1983 por Kravchenko y colaboradores publicado en Microbiology epidemiology Immunology, demostró los efectos tóxicos del timerosal en cultivos celulares. “El método de subcultivo con el preparado introducido permite determinar la toxicidad de los componentes específicos e inespecíficos de vacunas y sueros a partir del recuento de células muertas y dañadas. La acción tóxica de los preparados destruye y daña las células en el lugar de la inyección, induciendo así la formación de autoantígenos cuyo efecto en el organismo es impredecible. De este modo se ha descubierto que el timerosal, comúnmente utilizado como conservante, no solo ejerce su efecto tóxico principal, sino también es capaz de alterar las propiedades celulares. Este hecho sugiere que el uso del timerosal para la conservación de preparados médico-biológicos, especialmente los destinados a niños, es inadmisible.”
A raíz de estos hallazgos la URSS retiró el timerosal de las vacunas infantiles en la década de los años 80. 15
Un informe realizado en junio de 1991 por la compañía farmacéutica que licenció la sustancia hace constar que en estudios de animales “el componente mercurial ha causado efectos sistémicos en los animales de experimentación, incluyendo retardo conductual de leve a severo y compromiso de la coordinación motora.” Por este informe el timerosal fue retirado de las vacunas de uso veterinario en 1992.
Finalmente el National Toxicology Program declaró al timerosal como carcinógeno experimental y teratogénico y desde el año 1999 se retiró de las vacunas pediátricas en EE.UU.
La Asociación Americana de Pediatría en un reporte técnico del año 2001 afirma que: “El feto en desarrollo y los niños pequeños, son desproporcionadamente afectados por la exposición al mercurio, debido a que muchos aspectos del desarrollo, particularmente la maduración cerebral, pueden ser afectados por la presencia del mercurio.”
La otra forma de exposición a metales pesados es a través de la contaminación ambiental. Palmer y colaboradores estudiaron en Texas, la exposición ambiental al mercurio como factor de riesgo para desarrollar el TEA.
Compararon la tasa de autismo, desde el año 1990 hasta el año 2000 en 31 distritos de Texas, con las tasas de liberación de mercurio ambiental. Se observó que por cada 1000 libras de mercurio liberados al medio ambiente se registró un aumento tanto en la necesidad de servicios especiales de educación (43%) como en la prevalencia del TEA (61%).
Otro estudio del National Institute of Environmental Health Sciences de EEUU, que fue llevado a cabo por el investigador Wyndham y colaboradores, compararon la exposición ambiental en la Bahía de San Francisco a 19 sustancias tóxicas, en 284 niños con Trastorno del Espectro Autista, con un grupo control de niños sanos. Se concluyó que existe una asociación entre el riesgo de desarrollar el TEA y la exposición ambiental a metales pesados (mercurio, cadmio y níquel), tricloroetileno y cloruro de vinilo.
Segun el Autism Research Institute existe una relación entre la exposición a sustancias tóxicas y la aparición del TEA:
Exposición al Hg inorgánico (Timerosal) y su interacción con otras toxinas de las vacunas como el aluminio y el formaldehído.
Aumento de las vacunaciones y refuerzos. Especialmente la vacuna del sarampión, contenida en la triple viral (sarampión, rubéola, varicela)
Múltiples vacunaciones dadas antes de los 6 meses de vida. Vacuna contra la hepatitis B.
Incremento de la contaminación ambiental. Presencia de metales pesados, pesticidas, herbicidas, fungicidas, percloratos, químicos de uso militar.
Utilización de antimonio en la ropa infantil.
Déficit nutricional durante el embarazo y la primera infancia.
Uso de drogas en el periodo prenatal.
4. Exposición a campos electromagnéticos
“Si quieres encontrar los secretos del universo, piensa en términos de energía, frecuencia y vibración.”
Nikola Tesla
En las últimas décadas se han introducido numerosas tecnologías, dentro de las cuales se encuentran las aplicaciones inalámbricas, sin conocer con certeza su impacto sobre la salud.
Hay evidencias de que las consecuencias fisiológicas de la exposición a los CEM/RFR y los efectos fisiológicos encontrados en el TEA guardan similitudes.
En una revisión del año 2013 Herbert y Sage reportaron similitudes entre los fenómenos fisiopatológicos encontrados en las personas con TEA y los impactos fisiológicos de las MF/RF de ELF como:
Incremento del estrés oxidativo
daño de los radicales libres
deterioro del funcionamiento de los canales y membranas celulares
disfunción mitocondrial
problemas inflamatorios
alteraciones neurológicas
desregulación electrofisiológica
proteínas de estrés celular
deficiencias de antioxidantes como por ejemplo el glutatión
genotoxicidad
déficit inmunitario
Estas similitudes no implica causalidad, pero sí puede pensarse, que la exposición a campos electromagnéticos, puede influir sobre la salud de la población en general y mucho más, sobre la etapa del neurodesarrollo. 16
En un trabajo publicado en Pathophysiology 16 (2,3) 2009 se relaciona la exposición a CEM creados por el hombre con efectos biológicos de impacto sobre la salud, como por ejemplo: genotoxicidad, neurotoxicidad, efectos reproductivos y de desarrollo, estrés fisiológico, efectos sobre la barrera hematoencefálica, efectos sobre el sistema inmune, varios tipo de cáncer, como cáncer de mama, glioma y neuroma del acústico y enfermedad de Alzheimer.
Hay numerosos informes sobre este tema como el Informe BioInitiative 2012, el Informe final INTERPHONE de la OMS 2010 y la Monografía RFR de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer de la OMS. En esta última se considera a la RFFR como posible carcinógeno humano del Grupo 2B.
El informe BioInitiative 2012 incluye secciones sobre la evidencia de los efectos sobre el DNA, la expresión génica y proteica, la función inmune, alteraciones neurológicas y del comportamiento, alteraciones en la BHE, presencia de tumores cerebrales y neuromas acústicos, leucemia infantil, alteraciones en la concentración de la melatonina, la enfermedad de Alzheimer, el cáncer de mama, trastornos en el campo de la fertilidad y de la reproducción, trastornos fetales, neonatales y por último incluyen el TEA.
A nivel neurológico los CEM de baja frecuencia interaccionan con la superficie de la membrana celular e inducen una cascada de procesos intracelulares ya que actúan sobre los receptores de N-metil-D- aspartato, dopamina y serotonina.
En el campo de la fertilidad humana se han descrito alteraciones en el conteo, movilidad y patología del esperma.
Estudios en animales mostraron daños oxidativos y del ADN, cambios patológicos en los testículos de los animales, disminución de la movilidad y visibilidad de los espermatozoides y otras alteraciones de la línea germinal.
También se observan resultados adversos en algunos partos de mujeres expuestas a CEM. Un estudio realizado en California mostró una asociacion entre aborto espontaneo y el valor máximo medido con un dosimetro corporal de campo magnetico de 24 hs.
En un estudio de 6 años se observaron los niveles de hormonas sanguíneas y se detectó una disminución de la testosterona en relación con el uso de teléfonos celulares móviles, como así también con la proximidad a estaciones de telefonía móvil. También se detectó una disminución de los niveles de ACTH, cortisol, T3 y T4, tanto en hombres como en mujeres.
Con respecto a la exposición a los CEM en la etapa fetal y en la primera infancia en el informe BioInitiative 2012 el investigador Sage señala: “La exposición fetal y de la primera infancia a la radiación de los teléfonos celulares y las tecnologías inalámbricas en general, puede ser un factor de riesgo de hiperactividad, trastornos de aprendizaje y problemas de conducta en la escuela.”
La exposición de células vivas a RFR de baja intensidad altera el funcionamiento de vías claves que se manifiestan por:
Especies reactivas de oxígeno
La activación de la peroxidación
Daño oxidativo del ADN
Cambios en la actividad de las enzimas antioxidantes
Se puede inferir que la RFR provoca efectos oxidativos en los sistemas biológicos generando efectos patológicos sobre la salud humana. Su participación en las vías de señalización celular explica diversos efectos biológicos que pueden determinar la aparición de patologías cancerosas y no cancerosas.
Las revisiones proporcionan evidencia de una interacción directa entre los campos eléctricos, los campos magnéticos estáticos y la REM con los canales de calcio dependientes de voltaje (VGCC).
El aumento del Ca 2 + intracelular producido por dicha activación de los VGCC puede producir múltiples respuestas reguladoras, incluyendo el aumento del óxido nítrico producido a través de la acción de las dos sintetasas de óxido nítrico dependientes de Ca 2+ / calmodulina, nNOS y eNOS.
El óxido nítrico reacciona con el superóxido para formar peroxinitrito, un oxidante no radical, que puede producir productos radicales, incluyendo radicales hidroxilo y NO2.
El peroxinitrito es la molécula más dañina y potente que se produce durante nuestro metabolismo, su vida media es comparativamente larga y suficiente como para atravesar membranas biológicas, difundir en uno o dos diámetros celulares y permitir interacciones con la mayoría de las biomoléculas y estructuras críticas (membranas celulares, ADN nuclear, ADN mitocondrial, organelas celulares y procesos metabólicos esenciales).
El monóxido de nitrógeno elevado, la formación de peroxinitrito y la inducción de estrés oxidativo, pueden estar asociados a inflamación crónica, daño de la función y estructura mitocondrial, así como pérdida de energía (disminución del ATP).
LA CARRERA ENERGÉTICA
“Me enseñaron que el camino del progreso no era rápido ni fácil.”
Marie Curie
Es indiscutible que la energía es el sustento de la vida actual y permitió a la humanidad alcanzar numerosos logros. Sin embargo, esto tiene un alto costo para la vida y la salud de todas las especies. La salud humana no es la excepción. 17
En los últimos cien años la exposición a sustancias tóxicas derivadas de esta carrera por obtener energía aumentó de forma exponencial. 18
En el siglo XIX, la revolución industrial basada en la explotación del carbón, permitió la provisión energética a barcos, trenes, fábricas, etc. El siglo XX dio lugar a la provisión energética a través del petróleo y del gas (calefacción y electricidad).
Durante la segunda guerra mundial se descubre el poder de la energía nuclear, que en un principio es utilizada como arma de destrucción y luego para la producción de electricidad.
Hablar de dominio energético significa hablar de poder y control a nivel mundial, a nivel geopolítico se ve como el control del suministro energético permite a países alcanzar un nivel de bienestar económico mucho mayor, que otros que tienen dependencia en el campo energético.
Este engranaje de producción está en manos de grandes compañías cuyo objetivo, -como es lógico- es la ganancia y la rentabilidad de la inversión. Naciones enteras son -en mayor o en menor medida- piezas de un juego de ajedrez de estas grandes empresas.
La contaminación petroquímica se origina por la liberación de sustancias tóxicas al medio ambiente derivadas de la industria petroquímica.
Se producen durante la transformación del petróleo y del gas natural en productos químicos y en materias primas para la manufacturación de miles de materiales usados en la vida cotidiana. Afecta principalmente el aire pero también daña el agua y el suelo. Tanto afecta a la salud humana la proximidad a esta tipo de industrias que existe una zona conocida como LaPlace en Louisiana, a orillas del río Mississippi, que es conocida por la población con el nombre de Cancer Alley o “callejón del cáncer” por la alta incidencia de cáncer de pulmón, vejiga y leucemia en sus residentes.
La producción petroquímica actual es 15 veces mayor que en 1950. En Estados Unidos la prevalencia de trastornos del neurodesarrollo, enfermedades respiratorias, diabetes y cáncer ha ascendido del 28 % al 150 % entre 1990 y 2019. 19
No es de extrañar que haya una similitud al comparar los mapas que grafican la distribución del Trastorno del Espectro Autista a nivel mundial, con los mapas que muestran a los mayores países productores de petróleo y de gas del mundo.
Por ejemplo, nos podemos preguntar: qué tienen en común países como Dinamarca, Nigeria o Qatar?
Pues bien, los tres muestran una tasa muy alta de Trastorno del Espectro Autista y en los tres su población está expuesta a la industria petroquímica.
Esto también se observa en otros países productores de petróleo y gas como Estados Unidos de Norteamérica, Rusia, China, Arabia Saudita, Emiratos Árabes Unidos, India, Australia, Canadá, etc.
No hay dudas que la actividad económica mundial requiere del suministro energético, pero hay que establecer cuál es el impacto para el ecosistema y para la salud humana. Dentro de esta salud, se encuentra especialmente la integridad de los niños por nacer y de la infancia.
No se puede establecer una causalidad entre la industria petroquímica y los trastornos del neurodesarrollo, sin embargo, la coincidencia de un aumento tan significativo entre la producción de energía y el alto consumo energético, con respecto a las áreas geográficas de mayor prevalencia de los trastornos del neurodesarrollo, debería al menos, llamar a la reflexión.
EEUU, Rusia y oriente medio son claves en la producción y comercialización de la energía basada en productos fósiles.
En Estados Unidos de Norteamérica 115.000 niños por año desarrollan Trastorno del Espectro Autista, esto corresponde a 315 niños cada día. El 88 % de estos niños presenta algún grado de regresión, entonces se puede pensar que 277 niños sufrieron algún tipo de exposición.
Es paradójico que las áreas del planeta con mayor producción energética y tan industrializadas, sean al mismo tiempo, las que presentan el mayor número de niños con trastornos del neurodesarrollo.
¿En dónde radica la verdadera riqueza de un estado?
Un estudio realizado en Taiwán en el año 2022 evaluó el riesgo de vivir cerca de industrias petroquímicas y el riesgo de TDAH. Los estudios realizados revelaron que los residentes de municipios cercanos a estas industrias (altamente afectados por vientos con componentes petroquímicos y con altas concentraciones de benceno) se asociaron con un mayor riesgo de TDAH. 20
Hay investigaciones sobre el impacto medioambiental de la industria petroquímica, en los que se establece una relación con el aumento del riesgo fetal, ya que se liberan al medio ambiente contaminantes como:
Compuestos orgánicos volátiles (COVs). Benceno, tolueno, xileno y estireno. Atraviesan la barrera placentaria y estan relacionados con aborto espontaneo y bajo peso al nacer. El Benceno tiene mayor riesgo de leucemia en la infancia.
Hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAPS) Se originan por la quema incompleta del petróleo y sus derivados. Generan daño genético, estrés oxidativo y riesgo de parto prematuro.
Metales pesados. plomo, mercurio, cadmio y arsénico. El plomo está relacionado con el deterioro cognitivo y el parto prematuro. El mercurio está descrito en casos de parálisis cerebral y deterioro cognitivo. Mientras que el arsénico se relaciona con mayor numero de malformaciones congénitas y de abortos.
Partículas finas: (PM2.5 y PM10) y gases (SO2, NOx, Ozono troposférico). Se asocian con reducción del flujo sanguíneo placentario, muerte fetal, parto prematuro y bajo peso al nacer.
Disruptores endocrinos: Entre otros se encuentran los ftalatos, bisfenoles y dioxinas que están presentes en plásticos y subproductos petroquímicos. Se relacionan con alteraciones hormonales, riesgo de malformaciones a nivel reproductivo y pubertad precoz.
Efectos sobre el embarazo y fetal:
Aborto espontaneo
Bajo peso al nacer
Parto prematuro
Malformaciones congénitas: anomalías en la formación del tubo neural y del corazón, labio leporino, etc.
Deterioro neurocognitivo: disminución del coeficiente intelectual y aumento de riesgo de TEA / TDAH
Actualmente, muchos países están invirtiendo en energías renovables, la energía solar y la eólica son las de mayor crecimiento y además son de bajo costo.
Otro tema es el almacenamiento de la energía a través de baterías como las baterías de litio, de sodio, baterías de estado sólido, etc.
El hidrógeno verde se está empezando a utilizar como alternativa para la industria pesada (acero, cemento, industria marítima). Por último mencionaremos la fusión nuclear que se encuentra aún en fase experimental.
De todas estas formas de energía se requiere el estudio de su impacto en el medio ambiente y el neurodesarrollo humano.
Según un informe del Foro Económico Mundial, se logró a nivel mundial, que en la primera mitad del año 2025, las energías renovables hayan generado más electricidad que el carbón.
La demanda mundial de electricidad se incrementó en un 2,6 % durante este periodo, pero el incremento de la capacidad de energía solar y eólica permitió compensar ese aumento. Del total de la energía global, las energías renovables participaron en un 34.3 %, mientras que la energía derivada del carbón participó en el 33.1%.
Tras décadas de lentitud, el progreso global en la transición energética se ha acelerado. Se prevé que la energía solar representará el 80 % del aumento de la energía renovable para el año 2030.
Mientras que en EEUU el proceso de transición energética se ha desacelerado -lo que podría retrasar las reducciones globales de emisiones en unos 5 años-, en otros países se ha incrementado. Por ejemplo, en China se concentra más de la mitad de todas las instalaciones solares y eólicas construidas este año.
La llegada de la inteligencia artificial ofrece otro reto, ya que sus centros de datos tienen un altísimo consumo eléctrico, por otro lado, la inteligencia artificial puede ser una herramienta valiosa para la transformación energética.
Si bien, en algunos países existe un interés en la transformación energética hacia las fuentes de energía renovables, no se observa un panorama alentador en referencia a la producción de otros derivados de la industria petroquímica, potencialmente tóxicos para la salud humana.
Si se analiza la situación actual desde los principios bioéticos, se puede decir que:
El principio de autonomía, tan valorado en el mundo moderno, no es tenido en cuenta, ya que la mayoría de la población desconoce el riesgo de la exposición ambiental, con el que convive en forma diaria. Sin conocimiento, no se pueden tomar decisiones, no se puede elegir en libertad.
El otro principio vulnerado es el de la justicia, la equidad social frente a la carga de la contaminación ambiental, no es igualitaria. Los sectores más marginales de la sociedad viven en los lugares más desprotegidos. Pero hay otro aspecto de la desigualdad ante el impacto de la toxicidad medioambiental y es la particular vulnerabilidad de la vida humana intrauterina. El bajo peso, el alto índice mitótico y la inmadurez de sistemas enzimáticos y de las barreras de protección, como por ejemplo la BHE, hacen de la vida prenatal una ventana crítica para la neurotoxicidad. Es por ello, que desde todo punto de vista, la exposición a sustancias tóxicas en esta etapa del desarrollo es una situación injusta.
Y por último, el Principio fundante de la bioética, el del Respeto por la Vida y la Integridad, dentro de esta carrera por el poder global (a través del control energético), es dejado de lado.
La economía se ha apropiado de la vida humana y ni siquiera se tiene en cuenta la vida intrauterina, ya que incluso a ese lugar, que tendría que ser el más protegido, llega la contaminación ambiental.
CONCLUSIONES
“Por consiguiente, urge una mirada más amplia que nos permita no solo admirarnos por las maravillas del progreso, sino también es apremiante prestar atención a otros efectos que probablemente ni siquiera podían imaginarse un siglo atrás. Se nos pide nada más que algo de responsabilidad ante la herencia que dejaremos tras nuestro paso por este mundo… todo está conectado y nadie se salva solo.” Francisco 21
La actividad humana impacta sobre el medio ambiente provocando un deterioro sobre la naturaleza en general y la humana en particular.
Sustancias consideradas neurotóxicas se encuentran presentes en el medio y ocasionan un impacto en la salud humana.
Este impacto se registra en todas las etapas de la vida, incluida la prenatal.
El neurodesarrollo humano es un periodo de particular vulnerabilidad. En cualquiera de las etapas del neurodesarrollo (proliferación celular, migración, diferenciación, apoptosis, sinaptogénesis, mielinización) se puede observar la acción de neurotóxicos.
El neurodesarrollo se extiende más allá del nacimiento y la neurotoxicidad se puede dar durante todo el neurodesarrollo que incluye además del periodo prenatal, las etapas posteriores al nacimiento caracterizadas por la sinaptogénesis y la mielinización.
La toxicidad en la etapa prenatal es propia de la misma. Se desconocen con exactitud las dosis y tiempos de exposición en que una sustancia puede ser considerada como neurotóxica en este periodo.
La neurotoxicidad puede ser acumulativa.
La neurotoxicidad puede ser mixta.
Los trastornos del Neurodesarrollo son multifactoriales.
Existe una determinación genética y en algunos Trastornos del Neurodesarrollo se conoce con mayor precisión.
La alta incidencia actual de algunos Trastornos del Neurodesarrollo se explica por la interacción genética y medioambiental.
Se puede considerar que el impacto ambiental es derivado de procesos industriales: agroindustria, industria farmacológica, industria petroquímica y a esto se tiene que sumar la aparición de nuevas tecnologías, como por ejemplo, las que utilizan ondas electromagnéticas.
Toda sustancia debe ser testeada y considerada potencialmente nociva, mientras no se demuestre lo contrario, para la vida, la salud y el neurodesarrollo humano, tanto en el periodo prenatal como en la infancia.
Se requieren nuevos enfoques en la determinación temprana de la toxicidad de las sustancias durante la vida prenatal e infancia con un fin preventivo.
El acceso a un medioambiente saludable y libre de sustancias tóxicas es un derecho humano en todas las etapas de la vida.
El acceso a los cuidados de la salud de la población es responsabilidad del estado. Invertir en investigación médica y en una medicina de calidad influye no solo en la salud de la población en sí, sino que además, repercute en la seguridad nacional.
El cambio de paradigma frente al impacto de la toxicidad medioambiental sobre la vida humana es contemplar el enfoque eco- bioético.
La vida humana y su integridad en la fase prenatal y en la infancia debería ser una prioridad impostergable de la humanidad.
HACIA DÓNDE VAMOS
“Quien destruye una sola vida, destruye al mundo entero y quien salva una vida, salva al mundo entero.” Talmud
Según el informe de la OMS del 17 de septiembre del año 2025, uno de cada ciento veintisiete niños presenta rasgos del Trastorno del Espectro Autista y esta tendencia es progresiva. 22
La ONU ha implementado el día 2 de abril como “Día Mundial de Concienciación sobre el Autismo” (ONU - RES A/RES/62.139). Dicha resolución del año 2007 tuvo como objetivo poner “de relieve la necesidad de sensibilizar a la opinión pública sobre el autismo”. 23
La celebración del año 2025 se realizó bajo el lema “Fomentar la Neurodiversidad y los Objetivos de Desarrollo Sostenible de las Naciones Unidas”. En la página de la ONU se puede leer que: “la celebración 2025 pone de relieve la intersección entre la neurodiversidad y los esfuerzos mundiales en pro de sostenibilidad, mostrando cómo las políticas y prácticas inclusivas pueden impulsar un cambio positivo para las personas autistas de todo el mundo, además de contribuir a la consecución de los Objetivos de Desarrollo Sostenible.”
Llama la atención el uso de términos como neurodiversidad, políticas inclusivas y desarrollo sostenible -que pueden ser interpretados como eufemismos idiomáticos utilizados para minimizar una realidad tan dolorosa como son los Trastornos del Neurodesarrollo- y la ausencia de otros conceptos como los referidos a la determinación de causas y su prevención.
Es innegable que toda persona humana por el solo hecho de ser persona -sea cual sea su condición- tiene derecho al respeto y al cuidado de su vida e integridad. Tiene derecho a un acceso igualitario a los servicios de salud y educación y nadie puede ser discriminado por ninguna razón, mucho menos por razones de salud. También tiene derecho a habitar en un entorno medioambiental saludable.
Por el hecho de ser persona -desde la concepción a la muerte- posee un valor intrínseco e intransferible que está inscrito en su propia esencia y lo está en forma independiente de sus circunstancias.
Entonces nos podemos preguntar: ¿por qué razón no se plantea con claridad, que la progresión de la incidencia de enfermedades del neurodesarrollo es abrumadora y que existe una relación con la exposición medioambiental?
La madre y en particular su útero constituye el hábitat natural del niño en la etapa prenatal. En vez de ser un lugar de acogida, de formación y de crecimiento seguro, en algún momento de la historia humana, la vida intrauterina se ha convertido en un lugar peligroso. Pareciera que allí se libran todas las batallas, en las que “enemigos silenciosos”, infiltrados a través del cuerpo de la madre llegan para dañar capacidades futuras, sobre todo las derivadas del neurodesarrollo.
Y aunque esta no es la única esfera que resulta dañada, ya que también se ven afectadas otras como la fertilidad y capacidades del sistema inmune; el sistema nervioso es el sustrato que le permite al ser humano tener una vida autónoma.
Algunos de los niños con Trastornos del Neurodesarrollo no podrán a lo largo de sus vidas valerse por sí mismos.
¿Quién velará por ellos, cuando sus padres ya no estén?
De allí, la preocupación económica por el llamado “desarrollo sostenible”, cuando sería más acertado pensar en llegar al desarrollo humano integral. Es preocupante, que a un organismo como la ONU, fundado el 24 de octubre de 1945 y cuyo objetivo fundacional es la paz mundial, le interese tanto un tema de salud pública y se plantee en este caso el desarrollo sostenible. ¿Acaso los Trastornos del Neurodesarrollo por su alta incidencia pueden afectar la sostenibilidad del sistema?
En el futuro, si el desarrollo no es sostenible, se puede llegar a afectar la seguridad de los estados y la paz?
Más allá, de la asistencia incuestionable, que corresponde brindar a las personas con Trastornos del Neurodesarrollo, como humanidad tendríamos que plantearnos:
¿hacia dónde vamos?
¿Estamos en el camino del progreso genuino?
Hablar de neurodiversidad, de inclusión y de desarrollo sostenible no significa nada mientras exista un solo niño expuesto a una situación de contaminación medio ambiental que afecte su desarrollo.
El padecimiento de tan solo uno, es el límite que tendría que tener la sociedad para decir: seamos curiosos y lleguemos con valentía al fondo de la cuestión, porque tenemos un problema y a este tema hay que prestarle especial atención.
Frente a este dilema hay dos actitudes posibles, la primera es una maniobra de distracción de la opinión pública y la otra actitud es la de actuar en conciencia.
Se puede distorsionar la opinión pública hablando por ejemplo de empoderamiento de minorías, que no es empoderamiento ya que por ser la dignidad inherente, no es necesario dar lo que ya se tiene y que además es desconocer que la dignidad es intransferible y en segundo lugar, tampoco se habla de minorías, ya que las cifras actuales - por cierto alarmantes- muestran una incidencia cada vez más alta.
Dentro de la naturaleza lo que nos hace absolutamente únicos es la conciencia de sí y que el ser humano es el único ser que tiene la capacidad de preguntarse por el ser de las cosas: puede llegar a la verdad y al fin último.
Ese privilegio implica la responsabilidad del cuidado de la naturaleza en general y de nuestra propia naturaleza.
Estamos en una situación crítica y el futuro es incierto para la naturaleza humana si no se preserva la vida y la integridad en el vientre materno.
El progreso no enferma a la población, ni se vale de eufemismos, el verdadero progreso tiene como fin el desarrollo humano integral.
Los trastornos del Neurodesarrollo, sobre todo los casos considerados profundos, son dramáticos para quienes los presentan y para sus familias. Muchos constituyen un problema derivado de la actividad humana, por lo tanto, es necesario que seamos sinceros y que cada uno, desde su lugar, trabaje para hacer del mundo un lugar sin contaminación, un lugar sano.
Es necesario trabajar en conjunto para revertir este drama humano. Para ello, el primer paso es pedir perdón por el maltrato que hemos infringido a la naturaleza y el segundo paso es que volvamos a mirarnos con compasión. Porque como dice el Papa León XIV: “No hay pasado tan arruinado, no hay historia tan comprometida que no pueda ser tocada por su misericordia.” 24
Luego, desde esa reconciliación, empezar de nuevo, buscando el resguardo de la vida y de la integridad de todos, especialmente de la vida prenatal. Trabajemos unidos, solucionando un problema a la vez y dándole a cada niño, la bendición de crecer en un mundo mejor, un mundo rico en humanidad, porque cada vida cuenta, cada vida es única y “quien salva una vida, salva al mundo entero”.
REFERENCIAS
1. Phillippe Grandjean, Philip Landrigan. Neurotoxicidad del desarrollo de los productos químicos industriales. The Lancet, 368, Número 9553, págs. 2167-2178, 16 de diciembre de 2006.
2. Phillippe Grandjean, Phillip Landrigan. Efectos neuroconductuales de la toxicidad del desarrollo. The Lancet Neurology. Volumen 13, Número 3, marzo de 2014, págs. 330-338.
3. Phillippe Grandjean, Philip Landrigan. Toxicidad en el neurodesarrollo: aún más preguntas que respuestas - Respuesta de los autores. The Lancet Neurology. Volumen 13, Número 7, julio de 2014, págs. 648-649.
4. Ferreres Aldo Rodolfo. Neurodesarrollo. Cátedra I de Neurofisiología, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Tema del Teórico Número 4, año 2022.
5. Kylie D. Rock, Heather B. Patisaull. Mecanismos ambientales de la toxicidad del neurodesarrollo. Curr Environ Health Rep, marzo 2018, 5 (1): 145-157.
6. Barbara L. Thompson, Pat Levitt, Gregg D. Stanwood. Exposición prenatal a drogas: efectos sobre el desarrollo cerebral e implicancias para las políticas y la educación. Nat Rev Neurosci. 11 de marzo de 2009, 10 (4): 303-312.
7. T. Brumback, N. Castro, J. Jacobus, S. Tapert. Efectos del consumo de marihuana en la estructura y función cerebral: hallazgos de neuroimagen desde una perspectiva del neurodesarrollo. Int. Rev. Neurobiol. 20 de julio de 2016, 129: 33-65.
8. Lopez Isabel, Forster Jorge. Trastornos del neurodesarrollo: donde estamos hoy y hacia dónde nos dirigimos. Trastornos del neurodesarrollo: dónde estamos hoy y hacia dónde vamos. Revista Médica Clínica Las Condes. Volumen 33, número 4, julio-agosto de 2022, páginas 367-378.
9. Sool Lee, Jessica C. McAfee, Jiseok Lee, Patricio F. Sullivan, Adriana S. Beltran, Hyejung Won. Massively parallel reporter assay investigates shared genetic variants of eight psychiatric disorders. Cell. A Cell Press journal. volumen 188, número 5, págs, 1409-1424, 6 de marzo de 2025.
10. Irva Hertz-Picciotto, Jennifer B. Sass, Stephanie Engel, Deborah H Bennett, Asa Bradman, Brenda Eskennazi, Bruce Lanphear, Robin Wyatt. Exposición a organofosforados durante el embarazo y el desarrollo neurológico infantil: recomendaciones para reformas políticas esenciales. PLoS Med 15(10): e1002671. doi: 10.137/ journal.pmed. 24 de octubre de 2018.
11. Cristo Simónides, Kristina Vacy, el Grupo de Investigadores del BIS, Wah Chin Boon, Anne Louise Ponsonby. El Trastorno del Espectro Autista masculino está vinculado a la alteración de la aromatasa cerebral por BPA prenatal en investigaciones multimodales y mejora el fenotipo del ratón relacionado. Nature Communications 15, Número 6367, 7 de agosto de 2024.
12. Youssef Oulhote, Bruce Lanphear, Joseph M. Braun, Glenys M. Webster, Tye E. Arbuckle, Taylor Etzel, Nadine Forget-Dubois. Exposición gestacional a ftalatos y ácido fólico y rasgos autistas en niños canadienses.Environmental Health Perspectives. Volumen 128, Número 2, CID 027004,19 de febrero de 2020.
13. Ching-chun Huang, Shih-chun Pan, Wei-shan Chin, Jing-fang Hsu, Yue Leon Guo. Metales pesados urinarios y síntomas de déficit de atención e hiperactividad en niños en edad preescolar: un análisis de exposición mixta. Ecotoxicología y seguridad ambiental. Volumen 268, diciembre de 2023, 115714.
14. Luis Maya, Flora Luna. El Timerosal y las enfermedades del neurodesarrollo infantil. Departamento de Medicina Interna, Hospital Nacional Arzobispo Loayza, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Lima, Perú.
15. AT Kravchenko y otros. Evaluación de la acción tóxica de preparados profilácticos y terapéuticos en cultivos celulares. Detección de propiedades tóxicas en preparados biológicos- médicos mediante el grado de daño celular en la línea celular continua L 132. Mikrobiol Epidemiol Immunobiol marzo marzo 1983.
16. Igor Belyaev, Amy Dean, Horst Eger, Gerhard Hubmann, Reinhold Jandrisovits, Markus Kern, Michael Kubdi, Hanns Moshammer, Piero Lercher, Kurt Muller, Gerd Oberfeld, Peter Ohnsorge, Peter Pelzmann, Claus Scheingraber y Roby Thill.
Directriz EMF de EUROPEAN 2016 para la prevención, diagnóstico y tratamiento de problemas y enfermedades relacionadas con los CEM. Volumen 31, Número 3, 25 de julio de 2016.
17. Elizabeth Bravo. Los impactos de la explotación petrolera en ecosistemas tropicales y la biodiversidad. Acción ecológica, mayo 2007.
18. Jose L. Domingo, Montse Marqués, Martí Nadal, Marta Schuhmacher. Riesgos para la salud de la población que vive cerca de complejos industriales petroquímicos. Riesgo de cáncer: una revisión de la literatura científica. Investigación ambiental. Volumen 186, julio de 2020, 109495.
19. Tracey J Woodruff. Health effects of fossil fuel-derived endocrine disruptors. The New England Journal of Medicine, 390; 10, March 7, 2024.
20. Ching-chun Huang, Shih-chun Pan, Wei-shan Chin, Yu-cheng Chen, Chin-yu Hsu, Pinpin Lin, Pau-chung Chen, Yue Leon Guo. Vivir cerca de industrias petroquímicas y el riesgo de trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños. Investigación Ambiental. Volumen 212, Parte A, septiembre de 2022.
21. Francisco. Exhortación Apostólica Laudate Deum. A todas las personas de buena voluntad sobre la crisis climática. 1, 18 y 19.
22. OMS. Autismo. 17 de abril de 2025.
23. Naciones Unidas. Día Mundial sobre la Concienciación Sobre el Autismo, 2 de abril de 2025.
24. León XIV. Audiencia General. Plaza San Pedro. Miércoles 24 de septiembre de 2025. La Santa Sede. Dicasterio para la Comunicación. Libreria Editrice Vaticana.
Comentarios